골다공증에 대한 진실

 

* 이 글은 '여성호르몬의 진실(John R. Lee 저, 안우성 역)'에서 요약 발췌한 것입니다.

 

      골다공증에 대한 진실

             -  갱년기 여성의 호르몬 균형과 골다공증

@ 골다공증의 개요

* 골다공증은 뼈손실이 새로운 뼈형성보다 빨라서, 골밀도(골미네랄밀도)가 감소하게 되는 질환이다. 즉 시간이 지나면서 뼈가 가벼워지고, 구멍이 숭숭 뚫리게 된다. 따라서 골절의 확률이 높아지게 된다.

* 흔하게 골절되는 부위는 대퇴골경부, 척추와 팔뚝, 어깨, 갈비뼈 등인데, 대퇴골경부골절이 가장 후유증이 크다.

* 골다공증은 비교적 마른 북유럽 계통의 백인 여성에게 더 빨리 오며, 심각성도 더 크다.

  흡연자, 알콜중독자, 운동이 부족한 사람, 미네랄(특히 비타민 D, 칼슘, 마그네슘 등)이 부족한 사람, 당분과 육류를 너무 많이 섭취하고, 채소와 생식을 충분히 먹지 않는 사람에게 많이 발생한다.

@ 뼈의 형성과 재흡수

* ‘파골세포’는 뼈조직 사이를 돌아다니며, 재생을 해야 하는 낡은 뼈를 찾아서, 낡은 뼈를 용해(재흡수)한 뒤, 작은 공간들을 비워 둔다. 그러면 ‘조골세포’가 이 공간으로 이동해 들어가서 새로운 뼈를 만든다.

  이러한 두 과정(파골과 조골)이 균형을 이루면 골량과 골강도가 일정하게 유지된다. 어릴 때 주요 골격이 성장하는 시기에는 새로운 뼈 형성이 우세하다가, 사춘기가 지나면 두 과정은 대체로 균형을 이루게 된다. 

* 골다공증은 파골세포가 상대적으로 우세해서 생기는 골손실을 말한다. 즉 새로 만들어지는 뼈보다 재흡수되는 뼈가 더 많은 것이다. 

  골량이 감소하는 것은 칼슘이나 비타민 D, 마그네슘 등의 필수요소들이 부족하기 때문인 것으로 보이며, 이런 현상을 ‘골감소증’이라고 하는데, 비타민 D 부족으로 어린 나이에 생길 때는 ‘구루병’이라고 한다.

* 팔뼈나 다리뼈처럼 긴뼈(피질골)들은 밀도가 대단히 높으며, 새로운 뼈로 바뀌는 교체기간이 10년에서 12년 정도이다. 긴뼈들의 끝(대퇴골 경부 따위)과 발꿈치뼈, 척추뼈 등 밀도가 덜한 뼈(지주골)들은 교체기간이 2년에서 3년 정도로 매우 짧다. 따라서 골다공증은 피질골보다는 지주골에서 더 빨리 나타난다.

@ 골다공증에 대한 올바른 인식

* 골다공증은 칼슘 섭취 부족으로 인한 질병이 아니다.

  골다공증이 있는 대부분의 여성들도 일상의 식사를 통해서 충분한 칼슘을 섭취하고 있다. 골다공증은 섭취한 칼슘의 양이 부족해서가 아니라, 여러 가지 요인들에 의해 섭취한 칼슘이 뼈에 저장되기도 전에 소실되기 때문에 발생한다.

  골다공증에 걸리면 칼슘 섭취량과는 무관하게, 칼슘이 뼈에 축적되는 속도보다 빠져나가는 속도가 더 빨라진다. 

* 골다공증은 에스트로겐(여성호르몬의 일종인 난포호르몬) 부족으로 오는 질병이 아니다.

  골다공증은 에스트로겐 수치가 떨어지기 몇 년 전에 시작해서, 폐경기가 되면 한동안 가속화 한다. 에스트로겐을 복용하여 몇 년 동안 뼈의 손실 속도를 늦출 수는 있지만, 폐경기가 시작된 지 몇 년이 지나면 그 효과는 사라진다. 에스트로겐으로 새로운 뼈를 재건할 수는 없다.

* 골다공증은 폐경기 질병이 아니다.

  골다공증은 폐경을 5년에서 20년 앞둔 시점, 즉 에스트로겐 수치가 아직 높은 시기에도 언제든지 시작될 수 있다. 폐경기 때, 혹은 자궁적출술 등으로 난소가 제거되었거나 더 이상 기능을 하지 못할 때는, 골다공증의 진행속도가 더 빨라진다.

@ 골다공증과 에스트로겐

* 여성의 골량은 30대 초반에서 중반까지 가장 높고, 그 뒤로 서서히 감소하다가, 폐경기가 시작되면 3년에서 5년 가량 손실 속도가 가속화된다. 폐경기에 골손실이 일시적으로 빨라지는 것으로 미루어, 성호르몬 감소 역시 골다공증의 한 원인이 될 것으로 생각된다.

* 에스트로겐 요법이 골다공증의 진행을 일시적으로 늦춰는 주지만, 진정한 예방이나 치료를 해 주지는 못한다.

* 에스트로겐 보충요법(ERT)의 위험성

  프로게스테론과 균형을 이루지 못하는 에스트로겐은, 염분과 수분정체(부종)를 일으키고, 혈전을 증가시키며, 지방합성(비만)을 촉진하고, 티록신(T4 ; 갑상선호르몬)을 억제하며, 자궁근종이나 유방압통, 섬유낭성 유방질환을 진행시키고, 담석과 간기능장애의 발병률을 높인다. 더욱 무서운 것은 자궁내막암과 뇌하수체종양, 유방암의 발병률을 높인다.

  뿐만 아니라 폐경기가 지나서 에스트로겐 보충요법을 사용하여 얻는 혜택(골밀도 유지)은 3년에서 5년만 지나면 사라지기 시작한다.

* 권위 있는 의학교과서의 내용들

  “에스트로겐은 칼슘보다 효과적이지만 심각한 부작용을 갖고 있다.”

  “에스트로겐은 골 재흡수 속도를 줄일 수 있을지는 모르나 대체로 골 형성은 증가하지 않고 결국에는 감소한다.”

  “에스트로겐은 골 손실을 늦춘다.... 그러나 골량 회복은 최소한이다.”

  “에스트로겐은 뼈의 재흡수를 감소시키지만, 뼈 재흡수와 더불어 뼈 형성도 감소된다. 그러므로 에스트로겐이 골량을 증가시킬 것이라는 기대는 금물이다.”

  “에스트로겐 요법을 5년 이하로 사용한 여성들에게서는 자궁내막암 발병률이 6배, 장기간 사용자에게서는 15배 증가하였다.”

* 에스트로겐 부족으로 인한 골손실의 증가는 폐경기에 들어선 처음 5년 동안 가장 두드러진다. 그 기간이 지나면 에스트로겐을 계속 사용하더라도 작용이 둔화되어, 에스트로겐을 쓰지 않는 사람들과 비슷한 속도로 골손실이 진행된다.

  전체적으로 에스트로겐 수치가 훨씬 낮은 문화권에서는, 폐경기가 되어도 에스트로겐의 감소치가 비교적 적기 때문에, 여성들이 골다공증에 덜 걸리는 편이다.

* 에스트로겐 치료는 폐경 이후 7년간만 뼈에 도움이 될 수 있다. 그러나 골절의 위험이 더욱 높아지는 75세 이상의 여성들은 이 요법을 계속해도 골밀도에 별 이익이 없다.

* 결론적으로, 대부분의 여성들, 특히 비교적 비대한 여성들은 튼튼한 뼈를 갖기 위해 따로 에스트로겐을 보충할 필요가 없다. 지방세포에서 에스트로겐을 만들기 때문이다.

  날씬한 여성들(폐경기 이후 에스트로겐을 만들 지방세포가 많지 않은 여성들)과 자궁적출술을 받은 여성들(난소가 제거되어 난소의 기능이 없는 여성들)의 경우에는, 전체적인 호르몬 균형을 이루고 골밀도를 유지하기 위해, 약간의 에스트로겐이 필요할 수도 있다.

@ 골다공증과 프로게스테론

* 에스트로겐이 파골세포의 기능을 억제하여 골손실을 감소시킨다고 한다면, 프로게스테론(황체호르몬)은 조골세포를 자극하여 뼈의 생성을 돕는다.

  에스트로겐 감소로 인하여 폐경기의 골손실이 가속화되지만, 프로게스테론을 사용하면 골밀도의 손실을 막을 만큼 새로운 뼈를 만들 수 있다.

  폐경기가 시작된 지 7년이 넘은 여성들은 에스트로겐의 복용과 관계없이 프로게스테론을 통해 더 높은 골밀도를 얻을 수 있다.

* 여성의 골량은 30대 중반에 최고조에 이르며, 그 후에는 프로게스테론이 상대적으로 부족하게 되면서 골밀도가 내려가기 시작하여, 폐경기에 이르렀을 때는 상당수의 여성에게 이미 골다공증이 어느 정도 진행되고 있다.

  골다공증에서 더 중요한 요인은 프로게스테론 부족으로, 프로게스테론의 부족은 새로운 뼈의 형성을 감소시킨다. 골밀도가 낮은 여성에게 프로게스테론을 투여하면 골량과 골밀도가 크게 증가하고, 골다공증의 진행을 역전시킬 수도 있다.

* 골다공증이 진행 중인 여성 마라톤 선수들의 에스트로겐과 프로게스테론 수치를 측정한 결과, 골다공증이 발병한 시점이 에스트로겐 수치가 아직 높았음에도 불구하고, 배란이 정지되고 프로게스테론 수치가 떨어진 상태임을 밝혀냈다. 여성 운동선수들에게 흔한 현상으로 골다공증을 가져온 것은 프로게스테론 부족이었다.

* 무배란주기로 인해 프로게스테론 수치가 떨어지는 것은 산업화한 모든 국가에서 일어나며, 북미와 서유럽에서는 전염병처럼 널리 퍼진 현상으로, 이것이 30대 여성들에게 점차 흔해지는 불임의 원인이 되고 있다.

* 여성의 골다공증은 전형적으로 30대 중반(폐경기가 되려면 아직도 15년 정도 남겨 둔 시점)에서 시작되고 골손실률은 연간 1.0에서 1.5% 정도다. 폐경기가 되면 골손실은 더 빨라져 5년 동안 매년 3.0에서 3.5%까지 손실되며, 이시기가 지나면 골손실은 매년 1.5% 정도로 계속된다.

* 조골세포에는 프로게스테론 수용체가 있어서, 프로게스테론이 새로운 뼈 형성에 더 큰 영향을 준다. 또한 프로게스틴(합성프로게스테론)이 천연프로게스테론에 비하여는 적지만 어느 정도는 새로운 뼈 형성에 도움을 준다.

  ### 프로게스틴(합성프로게스테론)은 부작용이 많다.

* 정리해 보면,

  # 에스트로겐은 파골세포로 인한 뼈의 재흡수를 늦춘다.

  # 천연 프로게스테론은 조골세포를 자극하여 새로운 뼈의 형성을 돕는다.

  # 몇 가지 프로게스틴(합성 프로게스테론)도 어느 정도는 새로운 뼈의 형성을 돕는다.

* 에스트로겐이 골다공증을 늦출 수는 있지만 치료할 수는 없고, 또한 에스트로겐만으로는 골다공증을 막을 수 없으므로, 폐경후기 골다공증 예방이나 치료에는 천연 프로게스테론을 추가로 사용하여야 한다. 폐경후기 여성은 지방세포, 근육세포 및 피부에서 어느 정도의 에스트로겐이 생성되므로 더 이상 에스트로겐이 필요치 않고 프로게스테론만으로도 충분히 골다공증의 예방과 치료가 가능하다.

* 골다공증의 원인은 나이가 아니다. 바로 불량한 음식과 운동부족, 그리고 프로게스테론 부족이다.

* 외과적 혹은 화학적으로 거세됨으로써 테스토스테론이 분비되지 않는 남성들은 2년에서 3년 내로 골다공증이 가속화된다.

* 폐경이 시작된 지 3년에서 5년 사이에 골밀도는 심한 경우 해마다 5%까지 감소하며, 이 손실분은 새로운 뼈 형성으로 극복되기가 어렵다. 폐경기에 들어선 지 3년에서 5년이 지나면 골손실은 상당히 느려지기 때문에 뼈를 생성하는 프로게스테론의 효과가 골손실 속도를 따라잡아 골밀도가 증가하게 된다.

* 골밀도가 정상이라면 프로게스테론 때문에 골밀도가 증가하지는 않는다.

@ 골다공증 치료약제 분석

* ‘포사맥스’ 등은 골손실을 늦추는 약품이기 때문에 점차적으로(2년 정도 사용했을 때) 오래 된 뼈를 정체시킴으로써 골량이 어느 정도 증가한 것처럼 보이게 한다. 그러나 이렇게 축적된 낡은 뼈는 상태가 좋지 못한 뼈이고, 3년에서 4년 복용하고 나면 대퇴골 골절이 증가하게 된다.

  뼈의 재흡수가 줄면 그만큼 새로운 뼈 형성이 줄어든다. 낡은 뼈는 계속해서 재흡수되고 교체되어야 하는데, 그 이유는 낡은 뼈로 인하여 뼈가 약해져서 부러지기 쉽기 때문이다. 뼈도 재흡수가 되지 않으면 낡은 뼈가 머물게 되어 원활하게 새로운 뼈로 교체될 수가 없다.

  포사맥스를 복용하는 사람들은 낡은 뼈가 그대로 머물러 있다가 시간이 지나면 부서지기 시작해 결국 골절률이 급격히 증가할 수 있다.

* 랄록시펜(상품명은 에비스타)은 SERM(선택적 에스트로겐 수용체 조절제) 약품으로서, 골다공증이 있는 여성에게 처방되는 합성에스트로겐이다.  랄록시펜을 복용하여 증가된 골밀도는, 에스트로겐과 마찬가지로 낡은 뼈의 축적에 기인한 것으로, 작은 척추압박골절을 늦출 수는 있지만, 임상적으로 훨씬 더 중요한 대퇴골 경부골절과 같은 염전압박을 받는 뼈에는 거의 효과가 없다.

    # 랄록시펜은 정맥혈색전증(정맥에 혈액이 응고되는 것) 등, 폐나 뇌 등에 혈전 발생을 3배 이상 크게 증가시키며, 그 외에도 독감증후군, 안면홍조, 다리에 쥐가 나는 현상, 말단부 부종, 자궁 안에 물이 차는 현상 등 부작용이 많다.

@ 뼈를 튼튼하게 하는 요인 (뼈에 이로운 요인)

* 골다공증을 예방하고 치료하기 위해서는 적절한 식생활과 체중부하운동(뼈에 무게를 주는 운동), 몇 가지 비타민과 미네랄 보충이 필요하다. 일부 여성들, 특히 자궁적출술을 받은 여성들에게는 에스트로겐과 테스토스테론이 약간 필요할 수도 있다.

* 테스토스테론

  테스토스테론은 동화작용, 즉 조직을 형성하는 호르몬이며, 여성의 뼈 형성에 지대한 역할을 한다. 자궁적출술을 받은 여성은 약간의 테스토스테론을 보충하면 뼈형성과 근육형성, 대사향상의 효과를 얻을 수 있다.

* 칼슘

  칼슘은 뼈 형성에 주도적인 미네랄이다. 우리의 체내 칼슘 중 98%에서 99% 가량이 뼈에 들어 있다.

  식생활을 통해서 충분히 칼슘을 섭취할 수 있으며, 대개는 칼슘을 따로 보충할 필요가 없다. 사람이 먹을 수 있는 최대의 칼슘 공급원은 식물(특히 넓은 잎채소)인데, 식물에는 칼슘의 흡수를 돕는 미네랄과 비타민, 에너지가 풍부한 화합물들이 들어 있다.

  칼슘이 흡수되기 위해서는 위산(HCL)과 비타민 D가 필요하다. 그런데 많은 사람들이 칼슘의 흡수를 방해하는 위산과다 치료제를 장기간 함께 복용함으로써 칼슘부족 현상을 자초하고 있다.

  대개 70세 이상의 노인들은 칼슘 흡수에 필요한 위산이 부족한 경우가 많다. 이는 소화불량을 호소하는 많은 노인들이 위산억제제(위산과다 치료제)를 만성적으로 장기간 사용하기 때문이다.

  우유나 유제품이 칼슘의 주요 공급원이라는 것은 잘못된 인식이다. 세계 인구의 70% 이상이 적도지대(북회귀선과 남회귀선 사이)에 거주하고 있으며, 야자수 같은 식용 작물이 자라나서 일년 내내 사방에 널려 있는 이 지역 사람들은 우유를 먹지 않는다. 그럼에도 불구하고 이 사람들은 산업화한 북반구 지역사람들 보다 더 튼튼한 뼈를 가지고 있다.

  우유에 들어있는 카세인 성분이 칼슘과 결합하여 배출되기 때문에, 오히려 칼슘의 흡수를 방해한다. 모유에는 우유에 비해 카세인이 적게 들어 있다. 그리고 소들이 뼈와 우유를 만들기 위해 섭취하는 칼슘이 주로 식물성이다. 우유에는 마그네슘 함량이 극히 적은데, 마그네슘은 칼슘만큼이나 뼈에 중요한 성분이다.

  채식주의자들의 뼈는 고기가 포함된 식사를 하는 사람들보다 훨씬 더 무기질화가 잘 되어 있다. 지나친 고단백 식사는 신체를 과도하게 산성화시킨다. 신장은 산성 단백질 노폐물을 걸러 낸 다음에 소변으로 배출시킨다. 이렇게 걸러내는 작용은 칼슘이 있어야 가능하며, 산성 단백질 노폐물을 걸러내기에 충분한 칼슘이 혈액 속에 없으면 뼛속에서 가져와야 한다.

  칼슘이 뼈와 결합하기 위해서는 마그네슘과 비타민 B6을 보조촉매제로 하는 효소가 필요하다. 마그네슘과 비타민 B6이 부족하면, 칼슘은 뼈로 변하기 어렵고 또 조직과 관절이 석회화하기 쉬우므로, 건염과 활액낭염, 관절염, 골증식 등이 생길 수 있다. 따라서 좋은 뼈가 형성되려면, 칼슘뿐만 아니라 적절한 양의 마그네슘과 비타민 B6이 필요한데, 우리 식단에는 이 영양소들이 부족하기 쉽다.

* 인

  인은 칼슘 다음으로 뼈에 많이 포함된 미네랄이다.

  이상적인 인과 칼슘의 섭취비율은 1.5 : 1 이하이다. 인을 지나치게 많이 섭취하면, 이 비율에 불균형이 생겨 뼛속의 칼슘이 감소한다.

  부갑상선호르몬(PTH)은 주로 혈액 내 칼슘 수치를 조절한다. 칼슘 수치가 낮으면 부갑상선 호르몬이 분비되고, 이 호르몬이 3대 주요 장기(장, 뼈, 신장)에 복잡한 작용을 일으켜 칼슘 수치를 회복시킨다. 부갑상선호르몬은 뼈에서 칼슘을 방출시키고, 신장에서 일어나는 무기인의 흡수를 막으며, 비타민 D와 함께 칼슘 흡수를 증가시킨다.

  칼슘에 비해 인이 높으면, 부갑상선호르몬은 파골세포의 크기와 수, 작용을 증가시켜 파골세포의 활동을 높이고 뼈의 재흡수를 증가시킨다(즉 뼈를 잃게 된다).

  뼈에 인이 필요하기는 하지만, 칼슘에 비해 인이 너무 많으면 실제는 뼈를 잃게 된다. 콜라나 사이다 등의 인공 탄산음료와 붉은 고기는 인 함유량이 높기 때문에 두 가지 모두 섭취를 제한해야 한다.

* 마그네슘

  마그네슘은 뼈에 세 번째로 많은 미네랄로, 칼슘의 흡수를 증가시킬 뿐 아니라 칼슘이 뼈를 쉽게 무기질화할 수 있게 도와준다. 마그네슘 부족은 흔하게 발생한다.

  대사작용에서 마그네슘의 역할은 주로 세포 내 효소로서의 작용이다.

  마그네슘은 보통 견과류, 씨앗류, 통낟알 곡식과 모든 채소에 풍부하다. 곡식은원래 마그네슘 함량이 높지만, 도정하는 과정에서 외부 섬유질 피막과 함께 마그네슘, 아연 및 다른 미네랄들도 제거된다.

  사람들은 육류(마그네슘이 적게 포함됨)와 유제품(마그네슘 대 칼슘 비율이 불량함)을 더 많이 먹는다. 질소와 인, 대량의 칼륨(마그네슘과 반대의 기능을 가지고 있는 마그네슘의 적수)이 함유된 비료의 사용 때문에, 요즘 식품에는 그 어느 때보다도 마그네슘이 적게 포함되어 있다. 뿐만 아니라, 당분과 알코올을 섭취하면 소변에 섞여 배출되는 마그네슘의양이 증가하기 때문에 마그네슘이 부족해진다.

  초콜렛은 마그네슘 함량이 높다. 초콜렛이 먹고 싶은 것은 마그네슘이 부족하다는 뜻일 수도 있으며, 마그네슘 섭취량이 적당한 수치에 이르면 이러한 욕구는 대체로 사라진다.

  마그네슘 부족은 뼈를 형성하는 칼슘의 활성화에 지장을 주고, 칼슘이 뼈보다 더 부드러운 조직에 쌓이게 만든다. 마그네슘이 부족하면 적당한 양의 칼슘을 보충해도 칼슘 부족이 생긴다.

* 아연, 기타 미네랄

  아연은 수많은 효소의 보조촉매제이므로 반드시 필요하다. 이는 특히 연골과 뼈의 콜라겐 조직을 형성하는데 중요하다. 아연은 마그네슘과 더불어 곡식을 도정하는 과정에서 손실되는 미네랄이다.

  망간, 규소, 구리 등도 건강한뼈형성과 관계가 있다. 가공되지 않은 자연 그대로의 식품은 대체로 이러한 미네랄들을 충분히 공급해준다.

* 비타민 D

  비타민 D는 뼈형성에 필수적이다. 비타민 D는 칼슘과 인이 장에서 흡수되어 혈장으로 쉽게 운반되도록 돕는다. 또 신장에서 배출되는 칼슘과 인의 양을 줄이고 뼈의 무기질화를 촉진한다.

  비타민 D를 칼슘보충제와 병행하여 보충하면 노인 여성들의 대퇴부경부골절 위험을 줄여준다.

  어린 아이들에게 비타민 D가 부족하면 뼈의 무기질화가 불완전하게 이루어져, 손목 발목이 커지거나 다리가 굽는다(구루병이라고 한다). 생선기름 섭취가 부족하거나 햇볕을 충분히 쬐지 못한 사람들에게서 구루병이 발병한다.

  비타민 D가 피부에서 합성되기 위해서는 자외선이 필요한데, 햇볕을 매일 조금씩 쬐어야 한다.

  비타민 D 부족은 추위를 피하기 위해 두꺼운 옷을 많이 입는 겨울에 흔하고, 밖에서의 운동량이 부족하고 실내에서 주로 거주하는 노년층에 흔하다. 그리고 노인들의 피부는 비타민 D를 만드는 능력이 떨어져 있다.

  비타민 D는 계란 노른자와 버터, 간유, 연어, 정어리와 고등어 등 찬물에 사는 생선에 조금씩 들어 있다.

* 비타민 A

  비타민 A는 연결조직과 연골 및 뼈의 콜라겐 조직을 합성하는데 중요하다. 보통 당근, 후추, 마, 고구마, 줄콩, 잎채소 등의 황색 내지 짙은 녹색채소와 기타 여러 채소 및 과일에 들어있는 비타민 A의 전구체인 베타카로틴으로부터 세포 속에서 생성된다.

  베타카로틴이 비타민 A로 전환될 때 효소의 보조촉매제로 작용하는 아연이 부족하면 전환이 잘 되지 않는다.

* 비타민 C

  이 비타민은 연골과 뼈조직을 포함한 모든 콜라겐을 합성하고 재생하는데 필수적이다. 극소수의 종을 제외한 모든 동물은 체내에서 비타민 C를 합성할 수 있으나, 사람은 비타민 C를 합성할 수 없기 때문에 음식이나 보충제를 통해서 섭취하여야 한다.

* 비타민 K

이 비타민은 정상적인 혈액 응고와  뼈의 형성에 중요하다. 칼슘의 배출을 줄인다. 대부분의 사람들은 정상적인 상황에서는 대장균이 매일 충분한 양을 합성하고 있다. 그러나 항생제를 장기간 사용하면 비타민 K를 합성하는 장내 정상 세균총(장내에 자연 공생하는 박테리아)이 감소되어 비타민 K의 합성이 감소된다.

* 비타민 B6(피리독신)

  비타민 B6가 활성화되면 마그네슘과 더불어 수많은 효소의 보조촉매제가 된다.

  비타민 B6는 프로게스테론 분비를 촉진하며, 연결조직의 염증반응을 줄이고 콜라겐 재생을 도와준다.

  골다공증 환자는 정상인에 비해 비타민 B6의 수치가 낮다. 일상적인 보조제로 섭취하는 것이 좋다.

* 운동

  운동은 뼈의 형성에 중요한 역할을 한다. 팔 하나를 오랫동안 삼각건으로 고정시켜 두면 그 팔의 골량이 줄어든다. 침대에 누워서 꼼짝 않고 있으면 전체 골격에서 골 손실이 일어난다. 무중력상태의 환경에 처한 우주비행사들은 하루 이틀 뒤면 칼슘을 잃기 시작한다.

  운동부족은 뼈의 강도를 향상시키는 자극을 심각하게 감소시켰다.

  산업화로 인한 식생활에서의영양상의 결핍과 더불어 운동량의 부족은 뼈의 무기질화가 감소하는 주요 원인이 된다.

  현대의 해골과 200년 전에 매장된 해골의 골밀도를 비교하면, 옛날 뼈가 요즘의 뼈보다 훨씬 나은 골밀도를 지니고 있다.

  운동으로 뼈에 도움을 주려면, 방법은 그다지 중요하지 않으며, 저항에 버티는 운동이면 된다. 걷기, 자전거타기, 테니스, 체중부하운동 등이 뼈 형성에 좋다. 뼈에 물리적 압박이 가해지지 않으면 골형성은 일어나지 않는다. 그러나 골다공증이 진행된 경우에는 지나친 힘을 가하면 골절될 위험이 있다.

  10대 소녀들에게 골 손실이 일어나는 주된 원인은 운동부족과 정크푸드(인스턴트식품, 패스트푸드 따위)의 과다섭취이다. 운동을 지나치게 많이 하는 운동선수들과, 거식증이 있는 소녀들의 경우도 난소기능이 정지되고 월경이 중단되기 때문에, 뼈를 형성하는 호르몬을 만들 수 없어 골밀도가 감소하게 된다.

@ 뼈를 약하게 하는 요인 (뼈에 해로운 요인)

* 과량의 단백질

  성인의 단백질 요구량은 하루 40g에서 60g 정도인데, 170g의 저지방 햄버거는 42.5g의 단백질이 들어있어 하루 권장량을 채운다. 더 많은 단백질을 먹는다면 칼슘 손실이 일어날 수 있다.

  매일 많은 양의 고기를 먹으면 뼈의 칼슘이 손실되고 골다공증의 위험도 높아진다. 필요 이상의 단백질을 먹으면 그것은 몸에 지방처럼 쌓이지 않고 배출되어야 한다. 남은단백질 노폐물은 소변으로 배출된다. 단백질 노폐물이 신장을 통해 걸러지게 되면 더 많은 칼슘이 소변으로 배출된다.

  섭취한 칼슘과 소변으로 빠져나가는 칼슘의 비율을 칼슘균형이라고 한다. 단백질을 많이 섭취하면 칼슘균형은 음성(-)이 된다(즉 섭취량보다 배출량이 많다). 칼슘균형이 음성(-)이라면 뼈에서 칼슘이 빠져나간다는 뜻이다.

    

             식단에 따른 단백질의 양

대부분의 육류	약 25% 가 단백질
닭고기, 칠면조, 치즈, 생선	25%에서 30%가 단백질
콩, 완두콩, 견과류	10%에서 12%가 단백질
기타채소류	3.5%에서 10%가 단백질
계란(흰자위)	6g이 단백질/베이글 한 개와 같음

* 이뇨제

  이뇨제는 소변의 양을 늘리며, 부종, 울혈성심장질환, 고혈압, 기타 원인에 관계없이 수분정체를 치료하는 데 광범위하게 쓰인다. 이뇨제는 소변으로 배출되는 미네랄의 양을 증가시킨다.

  수분정체를 해결하기 위해서는 가능한 한 식사조절(짠 음식과 탄산수소나트륨 피하기)을 통하는 것이 더 좋은 방법이다.

* 항생제

  항생제는 비타민 K를 생성하는 장내의 유익한 균을 죽인다. 비타민 K는 뼈를 형성하는 요소이다. 장기간, 혹은 자주 항생제를 복용하면 비타민 K 수치가 낮아지기 때문에 뼈형성에 지장을 준다. 항생제를 장기간, 또는 자주 사용해야 한다면 비타민 K를 보충하고 장내유익균(유산균 등)을 공급받는 것이 좋다.

* 불소

  불소는 뼈의 부피를 약간 커 보이게는 하지만, 사실은 뼈의 질이 낮아지고 대퇴골경부골절이 증가하는 결과를 가져온다.

  불소는 효소 활동을 강력히 억제하고 뼈에 병리학적 변화를 일으켜 골절의 확률을 높인다.

  불소는 뼈 콜라겐(뼈 조직 중 무기질화되지 않는 부분)에 해를 입히는데, 뼈 콜라겐이 부실하면 뼈의 강도가 감소하지만 골밀도로는 이것을 측정할 수 없다. 불소는 콜라겐의 양 뿐만 아니라 질적으로도 나쁜 영향을 미친다. 불소가 있으면 콜라겐 섬유의 미세한구조가 혼란해지고 신장력이 떨어진다.

  불소화된 수돗물을 쓰는 지역에서 대퇴골경부골절 발생빈도가 높아지는데, 불소에 의한 콜라겐의 균열은 염증을 일으키고, 결국에는 연골을 파괴하여 사람이 넘어질 때의 완충효과를 감소시킨다. 식수불소화가 이루어진 프랑스의 한 지역에 사는 65세 이상 백인 여성들의 대퇴골경부골절 발생률이 상당히 증가했음이 밝혀졌다.

  높은 불소 수치가 어린이들의 치아에 이롭다는 과거의 인식은, 부족했던 초기 불소 연구와 불소판촉회사들의 잘못된 홍보 때문에 생긴 환상이었으며, 어린이들의 충치율이 전체적으로 감소하는 것은 불소 때문이 아니라 위생과 영양이 개선된 덕분이다. 이는 비불소화한 지역과 불소화한 지역의 충치율 감소현상이 비슷한 것으로도 알 수 있다.

  물의 불소화에 사용되는 불소는 독성을 지닌 산업부산물이다. 치약을 포함하여 불소는 어떤 형태로든지 모두가 기피 대상이어야 한다.

* 대사산독증

  대사산독증이란 혈액의 산도가 높아지는 것을 뜻한다. 체내 혈액의 pH는 거의 변동없이 7.4의 약알칼리로 유지되어야한다. 산도가 너무 높아지면, 몸은 칼슘을 밖으로 내보내서 균형을 회복하려고 한다.

  흡연자들은 폐기종이나 만성적인 폐폐색성 질환이 생겨, 폐에 이산화탄소가 잔류하게 되고 혈중탄산이 증가한다. 산독증의 위험이 높아지면 인체는 대개 뼈에 있는 칼슘을 사용함으로써 과도한 산을 중화시켜 산-알칼리 균형을 유지한다.

* 알코올중독

  골다공증은 알코올 중독일 때 많이 발생한다.

* 갑상선기능항진증

  갑상선기능항진증이나, (보충투여로 인한) 과도한 갑상선호르몬은 뼈의 재흡수를 가속화시켜서 골다공증을 촉진한다.

* 코르티손

  ‘글루코코르티코이드’는 프로게스테론과 분자구조가 매우 비슷하기 때문에, 이들 둘이 같은 수용체(뼈형성분자인 조골세포의 수용체)를 차지하기 위해 서로 경쟁한다.

  프로게스테론이 조골세포에 보내는 메시지는 새로운 뼈형성을 자극하는 것인데 반해, 글루코코르티코이드의 메시지는 그 작용을 억제하는 것이다.

  글루코코르티코이드가 정상적인 분비량을 넘어서거나, 높은 약리학적 투여량의 글루코코르티코이드를 장기간 사용하는 사람들에게는 골다공증이 촉진된다.

  정상적인 기능을 위해 몸이 필요로 하는 소량의 생리학적 투여량의 코티솔이나 하이드로코르티손은 20년 이상 환자들에게 투여해도 골다공증의 위험을 가져오지 않지만, 코르티손의 합성유사약품들은 훨씬 강력하며 대개 높은 약리학적 투여량으로 사용되며, 이 약품들을 장기간 사용한 사람들에게는 모두 골다공증이 생겼다.

  스트레스는 프로게스테론 부족을 일으킬 뿐 아니라(예컨대 무배란주기 등), 코르티솔 수치도 증가시키는데, 두 가지 모두 골다공증을 일으키는 요인이다.

* 스테로이드를 함유한 천식 흡입치료제

  흡입형 글루코코르티코이드는 천식에 가장 흔히 사용되는데, 합성 글루코코르티코이드를 흡입할 경우 소량으로도 뼈를 약화시킨다.

* 데포 프로베라

  데포 프로베라(프로게스틴을 사용하는 주사형 피임제)로 발생하는 골손실은 폐경기 여성에게는 문제가 되지 않는 것으로 보이나, 폐경기 여성의 딸이나 손녀딸들에게는 문제가 될 수 있다.

  데포 프로베라를 사용하는 젊은 여성들은, 뼈를 형성해야 될 시기에 오히려 골량이 감소된다. 이러한 골손실은 특히 18세에서 21세 사이의 젊은 여성들에게 더 심각하다. 프로게스틴이 프로게스테론의 정상적인 골형성작용을 차단하기 때문이다.

  데포 프로베라의 부작용으로는 혈전위험증가(뇌졸중으로 발전할 수 있음), 체중증가, 두통, 어지러움, 복통, 구토, 초조감, 피로, 요통 등이 있다.

  프로게스틴을 기반으로 하는 모든 피임약, 특히 데포 프로베라는 사용하지 말아야 한다.

* 요약해서 정리해보면,

  폐경후기 골다공증은, 새로운 뼈형성에 비해 뼈손실이 과도하게 일어나는 질병으로, 이 병의 원인은 첫째 프로게스테론 부족, 둘째 영양불량과 에스트로겐 부족, 운동부족 등이다.

  프로게스테론은 골량을 회복시킨다. 천연프로게스테론 호르몬은 골다공증의 예방과 치료에 필수적인 요인이다.

@ 기타 골밀도에 관한 사항과 골밀도 측정

* 골밀도검사 하나만으로는 미래의 골절을 예상하는데 별 도움이 되지 않는다. 균형이 잘 잡히지 않고, 시력이 나빠지고, 근력이 떨어지며, 조절작용이 부족해지는 등의 현상들 역시 골밀도와 마찬가지 수준으로 엉덩이뼈 골절의 가능성을 예고해준다.

* 그 밖의 여성의 골절에 중요한 원인

  - 수면제 등 어지러움을 유발하는 약물 복용

  - 혈압을 낮추는 약물 복용

  - 코르티손처럼 뼈를 약화시키는 약물 복용 

* 체구가 큰 여성은 골밀도가 더 높게 나와야 정상임.

* 포사맥스와 같은 항재흡수 약물은 오래된 뼈의 재흡수를 억제하기 때문에 장력이 떨어진 낡은 뼈가 골격을 구성하는데도 골밀도는 높게 나오게 된다.

  물의 불소화 때문에 체내 불소 수치가 높아지면, 뼈의 질이 떨어져도 골밀도 수치는 높게 나온다.

  여성들은 40대 중반에 한 번 기초 골밀도를 측정해 보고, 그 뒤로는 매 2년에서 3년 마다 골밀도를 측정하는 것이 좋다.

* 골밀도 측정 외에 골다공증을 알려주는 첫 번째 지표는 키가 줄어드는 것이다. 척추뼈가 약해져서 생기는 키의 감소는 골다공증의 가장 좋은 지표가 된다.

@ 골다공증에 관한 요약정리

* 에스트로겐은 폐경이 시작된 지 5년 동안 뼈손실의 가속화를 늦출 수 있다는 점을 제외하고는 뼈에 이로운 점이 별로 없다.

* 자궁적출술을 받은 여성과 마른 여성들은 에스트로겐 보충이 도움이 된다.

* 폐경직후 5년 동안, 호르몬 수치가 급격히 떨어지는 여성들이 에스트로겐을 사용하면, 골손실의 가속화를 늦출 수 있으므로, 폐경후기를 맞을 때 도움이 된다. 그러나 에스트로겐은 새로운 뼈형성에는 하는 일이 없다. 그것은 프로게스테론 및 테스토스테론의 기능이다.

* 골다공증은 ‘낡은 뼈’의 재흡수와 ‘새로운 뼈’의 형성이 상대적으로 균형을 맞추지 못해 생기는 문제이므로, 프로게스테론 부족이 흔히 발생하는 폐경기에 프로게스테론을 보충하면, 새로운 뼈를 형성하여 골손실과 보조를 맞출 수 있다.

* 골손실이 상당히 진행된 노인 여성들에게 프로게스테론은 큰 도움이 된다. 프로게스테론 단독 처방으로 신속하고 확실하게 뼈를 형성할 수 있다.

* 골다공증은 여러 원인이 얽힌 질병이며, 올바른 식단과 영양섭취, 운동이 병행되지 않는다면 프로게스테론만으로는 골다공증을 예방하거나 치료할 수 없다. 그러나 현재까지는 프로게스테론이 골다공증의 가장 중요한 요인이다.